И да, теперь у нас в боковом блоке есть колонка новостей о биполярных психозах, МДП, циклотимии и прочей шизе.
облако маникально-депрессивных слов
31.05.2011
30.05.2011
О работе
Работа должна быть интересной. Если работа не интересна - это не работа - это каторга. А ещё за работу должны платить. Достойно. Потому что если за работу не платят или платят ничтожно мало - то это не работа, а опять таки, каторжный труд.
29.05.2011
Гейские гласные
Ха, вот как, оказывается, мы узнаём геев:
Мы нередко основываем свое мнение о человеке на том, как он говорит. Далеко не всегда эти поспешные суждения оказываются неверными, даже если они базируются всего лишь на одном слоге, утверждают психологи из Университета штата Огайо (США).
«Это обычный, каждодневный феномен, — говорит автор исследования Эрик Трейси. — Мы постоянно говорим по телефону с людьми, которых не знаем, и только из этого общения составляем мнение о личностных характеристиках собеседника — о его поле, возрасте, расе и сексуальной ориентации». Исследования показали, что для определения сексуальная ориентации на слух достаточно одного односложного слова, сообщает «Компьюлента» со ссылкой на материалы конференции Акустического общества США.
В серии экспериментов Трейси и его коллеги Николаса Сатариано приняли участие семь геев и семь гетеросексуальных мужчин, которые наговорили несколько таких слов. Слушателям предлагали то целое слово, то два первых звука, то первый согласный. Одного согласного оказалось мало, а двух первых звуков (даже не слова!) — вполне достаточно, чтобы угадать сексуальную ориентацию с 75-процентной точностью. «Мы считаем, что носителем смысла становился гласный», — подчеркивает Трейси.
«Я не знаю, что именно слушатели замечают в этом гласном», — добавляет ученый.
Об этом написала София Нескучная на http://www.gazeta.ru/science/2011/05/23_kz_3626021.shtml
Мы нередко основываем свое мнение о человеке на том, как он говорит. Далеко не всегда эти поспешные суждения оказываются неверными, даже если они базируются всего лишь на одном слоге, утверждают психологи из Университета штата Огайо (США).
«Это обычный, каждодневный феномен, — говорит автор исследования Эрик Трейси. — Мы постоянно говорим по телефону с людьми, которых не знаем, и только из этого общения составляем мнение о личностных характеристиках собеседника — о его поле, возрасте, расе и сексуальной ориентации». Исследования показали, что для определения сексуальная ориентации на слух достаточно одного односложного слова, сообщает «Компьюлента» со ссылкой на материалы конференции Акустического общества США.
В серии экспериментов Трейси и его коллеги Николаса Сатариано приняли участие семь геев и семь гетеросексуальных мужчин, которые наговорили несколько таких слов. Слушателям предлагали то целое слово, то два первых звука, то первый согласный. Одного согласного оказалось мало, а двух первых звуков (даже не слова!) — вполне достаточно, чтобы угадать сексуальную ориентацию с 75-процентной точностью. «Мы считаем, что носителем смысла становился гласный», — подчеркивает Трейси.
«Я не знаю, что именно слушатели замечают в этом гласном», — добавляет ученый.
Об этом написала София Нескучная на http://www.gazeta.ru/science/2011/05/23_kz_3626021.shtml
28.05.2011
Про биологические основы МДП
Природа психоза
Каждый человек время от времени испытывает депрессию, и это эмоциональное состояние почти всегда можно связать с какой-то внешней причиной — трагедией (смерть супруга, ребенка, родителей) или разочарованием (провал на экзамене по обязательному учебному курсу или проигрыш в чемпионате). Влияние этих событий на наше настроение длится от силы несколько дней. При психотической депрессии человек испытывает в общем те же чувства, но они гораздо более интенсивны и продолжительны. Приведем запись беседы врача с больной, страдающей депрессией.
Доктор: Я знаю, что вы чувствуете себя подавленной, но, я думаю, у всех нас есть свои спады и подъемы, а то и подчас периоды хандры. Отличается ли та депрессия, которую вы испытываете, от нашей «обычной» хандры?
Кэти: Да, несомненно.
Доктор: Но что же в ней, на ваш взгляд, такого особенного?
Кэти: Ну, вам настолько плохо, что ничего нельзя с этим поделать.
Доктор: Так что, когда у вас депрессия, вам трудно заниматься делами?
Кэти: Верно...
Доктор: Вы испытываете какую-то печаль? Или нечто большее?
Кэти: Скорее безнадежность... Я не могу говорить об этом.
Доктор: Вам действительно так тяжело говорить на эти темы?
Кэти: Да.
Доктор: Сейчас, когда у вас депрессия, можете ли вы обдумывать свое состояние?
Кэти: Нет, и это меня еще больше расстраивает.
Доктор: Может быть, во время такой депрессии у вас нарушается сон?
Кэти: Я наверное не сплю уже несколько месяцев.
Доктор: Как вы боретесь с этими чувствами — унынием и неловкостью в общении с людьми?
Кэти: Сказать по правде, в последнее время я от этого отказалась. У меня совсем ничего не получается.
Доктор: ... Не думаете ли вы временами из-за этого, что вам незачем жить?
Кэти: Да.
Доктор: Будет ли вам легче, если вы узнаете, что чувства вины и тоски — это всего лишь симптомы заболевания и что вы вовсе не должны себя так чувствовать?
Кэти: Я думаю, да — если бы я смогла в это поверить.
Доктор: А вы склонны этому не верить?
Кэти: Сейчас мне трудно разобраться в своих мыслях об этом.
Маниакально-депрессивный психоз — это психическая болезнь, выражающаяся в ненормальных эмоциях, тяжелое нарушение настроения, при котором длительные периоды немотивированной депрессии перемежаются с периодами либо нормального настроения, либо чрезмерной, немотивированной эйфории или мании.
Библейский рассказ о поведении царя Саула — напомним, что Саул, испытав многократную смену настроений, в конце концов «пал на свой собственный меч», — сильно напоминает нам сегодня описание маниакально-депрессивного психоза.
При этой болезни печаль, горе и безнадежность, так же как душевный подъем и эйфория, настолько интенсивны, что сохраняются спустя долгое время после события, которое могло спровоцировать их. Во многих случаях эти сильные чувства вообще возникают как будто без всякого повода. К изменению нормального настроения часто добавляются другие многочисленные жалобы физического и психического характера. Больные говорят о крайней неуверенности в своих силах, невозможности сосредоточиться на чем-либо, кроме своего состояния, сильнейшем чувстве безнадежности, страха перед будущим и нередко повторяющихся мыслях о смерти и самоубийстве. Часты также нарушения сна и аппетита. В состоянии депрессии одни больные плохо засыпают, рано просыпаются, сильно теряют в весе из-за отсутствия аппетита; другие, наоборот, слишком много спят и едят.
Рис. 167. Иллюстрация из французского манускрипта середины XVI столетия. Давид играет на арфе — и злой дух покидает Саула («Первая книга царств», XVI, 22-23).
Рис. 168. Изменения метаболизма у больного быстроцикличной формой маниакально-депрессивного психоза при переходе от депрессии к мании. В каждом ряду представлены три различных «среза» мозга. Средний ряд — гипоманиакальная фаза, вверху и внизу — две различные стадии депрессии.
Рис. 169. Изменения метаболизма у больного униполярной формой. Верхний ряд — больной находится в нормальном хорошем настроении, нижний ряд — в депрессивном состоянии. В фазе депрессии наиболее сильно снижается метаболическая активность лобной доли и передней поясной извилины.
Маниакально-депрессивный психоз проявляется в трех основных формах. При униполярной депрессии у больного наблюдаются лишь эпизодические депрессивные состояния, перемежающиеся периодами нормального настроения. При противоположном состоянии – маниакальном — у больного отмечаются периоды немотивированного подъема, полного безразличия к важным жизненным проблемам, самонадеянности, двигательного и речевого возбуждения; мысли его быстро перескакивают с одного предмета на другой. Как будто обладающий неистощимым запасом энергии, больной маниакальной формой почти не нуждается в сне. Третья, наиболее частая форма этой болезни — биполярный, или собственно маниакально-депрессивный, психоз — характеризуется сменой периодов депрессии и мании, иногда с очень краткими промежуточными периодами нормального эмоционального состояния. В нашем дальнейшем обсуждении мы будем рассматривать все формы этой болезни как одно общее явление, так как многие психиатры считают их не более чем вариациями на одну и ту же пока еще не раскрытую нейробиологическую тему.
Распространенность маниакально-депрессивного психоза
Из-за того что многие люди с тяжелыми формами депрессии никогда не обращаются со своими проблемами к врачу или в клинику, все данные о том, сколько людей страдает этим расстройством, неизбежно будут неточными. Однако, судя по ряду различных оценок, сделанных в разных странах, депрессия, несомненно, является самой распространенной психической болезнью. Маниакально-депрессивный психоз составляет до 70% всех психиатрических диагнозов в общей медицинской практике. Статистические данные показывают, что в США приблизительно один из каждых четырех взрослых жителей в тот или иной период своей жизни испытывает какую-то форму тяжелого аффективного расстройства; 12 из каждых 100 взрослых мужчин и 18 из каждых 100 взрослых женщин при обращении к психиатру, психологу-клиницисту или обычному терапевту будут диагностированы как больные маниакально-депрессивным психозом. В США в любой данный момент от 3 до 4% взрослых жителей, вероятно, лечатся по поводу депрессии. Самоубийства, которые многие психиатры и психологи прямо связывают с маниакально-депрессивным психозом, возможно, ответственны более чем за 25 000 смертей в год, что делает их одной из ведущих причин смерти.
Существует прямая связь между возрастом больного и частотой различных видов аффективных нарушений. Биполярное расстройство может начаться в 20-30 лет, монополярное же чаще встречается в более позднем возрасте, особенно после 40-60 лет.
Диагностика маниакально-депрессивного психоза
Когда врач принимает больного, жалующегося на эмоциональные нарушения, первые вопросы скорее всего будут касаться того, сколько времени уже наблюдаются симптомы, встречались ли подобные явления раньше, сопровождаются ли они расстройствами сна и аппетита или другими физическими симптомами. Далее врач выясняет, нет ли у обследуемого каких-либо других болезней, вызывающих иногда тяжелые эмоциональные нарушения; таковы некоторые инфекции, болезни щитовидной железы или надпочечников, так называемые аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, которая приводит к воспалению соединительной ткани и суставов) и некоторые дегенеративные расстройства нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера или паркинсонизм. Если врач исключит все эти заболевания и если аффективное расстройство продолжается уже больше двух недель, есть все основания думать о маниакально-депрессивном психозе. (В табл. 9.2 приведены симптомы, отличающие психотическую депрессию от невротической).
Таблица 9.2. Различия между формами депрессии
Признак
Психотическая форма
Невротическая форма
Видимые внешние заболевания
Отсутствуют, редки
Часты
Расстройства мышления и двигательного поведения
Часты
Редки
Влияние времени суток
Самочувствие хуже по утрам
Самочувствие хуже по вечерам
Нарушения сна
Раннее пробуждение
Трудность засыпания
Потеря веса
Часто
Редко
Отношение к себе
Угрызения совести, чувство вины
Жалость к себе
Течение болезни
Более острое
Более склонно к хроническому
Личность до болезни
Нормальная
Нестабильная
Проба с дексаметазоном
Часто аномальная
Обычно нормальная
Наступление первой фазы БДГ
Раннее
Нормальное
Помимо описания жалоб больного, их продолжительности, частоты и разнообразия врачу могут понадобиться дополнительные обследования, чтобы поставить диагноз. Два таких теста, как было недавно показано, доставляют объективную информацию, позволяющую отличить больных маниакально-депрессивным психозом от лиц с кратковременными или хроническими формами невротической депрессии. Один из этих тестов касается сна, а другой выявляет нарушения в процессе регулирования эндокринной системы мозгом.
Хотя люди, страдающие депрессией, часто жалуются на нарушения сна, лишь в последние три десятилетия исследователи применяли метод электроэнцефалографии для анализа мозговой активности во время сна. Сегодня у многих больных с помощью компьютеров изучают электроэнцефалограмму во время сна и более точно измеряют продолжительность различных его фаз (см. гл. 4). Сравнительно недавно ученые стали обращать особое внимание на то, сколько времени требуется больному для засыпания и достижения фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ-фаза). Оказалось, что у больных с психотической депрессией проходит меньше времени — в среднем около 55 минут — от момента наступления сна до начала первой фазы БДГ. Это чуть меньше половины соответствующего периода у здоровых людей или больных с невротической депрессией. Те, у кого быстро наступает фаза БДГ, обычно хорошо реагируют на лечение антидепрессантами.
Являются ли нарушения сна причиной или побочным следствием основной болезни мозга, приводящей к депрессии? Связано ли изменение длительности фаз сна с этой основной болезнью? Пока не известно, каким образом психотическая депрессия могла бы влиять на нейронные сети, регулирующие сон.
Эффективность регуляции эндокринной системы у больных с депрессией оценивают с помощью метода, известного под названием пробы с дексаметазоном. Препарат дексаметазон подавляет сигналы, идущие от мозга и гипофиза и заставляющие кору надпочечников выделять кортизон (рис. 170). Обычно после выброса кортизона надпочечниками в кровяное русло мозг и гипофиз, распознав присутствие стероидного гормона, перестают стимулировать дальнейшую секрецию. Дексаметазон — мощный синтетический заменитель кортизона, используемый при лечении аллергических и воспалительных заболеваний, — затормаживает секрецию кортизона у здорового человека. В присутствии этого препарата можно проверить реакцию мозга и гипофиза на сигнал обратной связи. В случае хронической гиперфункции коры надпочечников (например, при опухолях надпочечников) эта обратная связь оказывается неэффективной.
Рис. 170. Действие дексаметазона на ось ЦНС-гипофиз-надпочечники. Проба с дексаметазоном позволяет оценить относительную степень контроля мозга над системой гипофиз-надпочечники. Больной принимает внутрь небольшую дозу дексаметазона — мощного синтетического аналога гормона, который в норме синтезируют и выделяют клетки коры надпочечников. Обычно эта небольшая доза мощного стероида служит для мозга сигналом к подавлению дальнейшей секреции кортиколиберина гипоталамусом и кортикотропина (АКТГ) гипофизом. В ответ на это в течение последующих 12-18 часов будет значительно снижено выделение с мочой естественных кортикостероидов. У больных с опухолями надпочечников и у других больных, испытывающих стрессы крайней тяжести (как, например, при некоторых формах маниакально-депрессивного психоза) введение дексаметазона не подавляет посылку гормональных сигналов мозгом и гипофизом, поэтому кортикостероиды продолжают выделяться с мочой в нормальных или избыточных количествах. Эта неспособность дексаметазона подавлять секрецию кортикостероидов и была использована для диагностики некоторых форм депрессии.
В условиях продолжительной гиперфункции коры надпочечников дексаметазон неспособен подавить сигналы мозга и гипофиза, заставляющие надпочечники выделять стероиды. (Это бывает и при некоторых других заболеваниях, например при сахарном диабете.) При психотической депрессии секреция стероидов тоже не подавляется, хотя у больных нет заметных нарушений со стороны надпочечников или гипофиза. При невротических формах депрессии дексаметазон подавляет секрецию стероидов более эффективно.
Вопрос о том, какова частота аномальной реакции на дексаметазон, все еще остается до некоторой степени спорным. Некоторые психиатры сообщают, что неподавление секреции наблюдалось чуть ли не у 90% их больных с психотической депрессией. Другие исследователи на основании собственных данных приводят более низкие цифры. Кроме того, сильная потеря веса, наблюдаемая у некоторых больных с психотической депрессией, полная отмена алкоголя и использование ряда снотворных препаратов тоже могут быть причиной отрицательных результатов пробы с дексаметазоном. Таким образом, эту пробу пока еще нужно рассматривать лишь как исследовательский метод, нуждающийся в дальнейшей проверке и объяснении.
Возможные биологические основы маниакально-депрессивного психоза
Большая часть тех данных, которые используются для биологического объяснения эмоциональных расстройств, получена в результате случайных наблюдений относительно влияния некоторых препаратов, вводившихся животным и человеку с совершенно иной целью. Эти наблюдения послужили стимулом для биохимических исследований, касавшихся влияния таких препаратов на некоторые нейромедиаторы в мозгу животных. Приведем несколько примеров, чтобы показать, какими кружными путями нередко приходится идти при разработке новых препаратов.
Вначале 1950-х годов в США из индийского растения раувольфии был выделен компонент, который использовали в качестве успокаивающего средства при лечении шизофрении, а в меньших дозах — для снижения кровяного давления. Животные, получавшие этот препарат, названный резерпином, затихали и переставали активно двигаться. У людей, которым назначали препарат для понижения давления, тоже наблюдалась депрессия, а иногда и попытки к самоубийству. Очевидно, резерпин вызывал «химическую депрессию». Позже было показано, что препарат уменьшает содержание в мозгу трех медиаторов — норадреналина, серотонина и дофамина. Их недостаток, по предположению, и был причиной поведенческой депрессии.
Примерно в это же время появился новый препарат, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. Однако у больных, принимавших этот препарат, стали развиваться гиперактивность и миниакальные симптомы. Такой эффект зависел от способности нового препарата блокировать один из ферментов мозга и печени — моноаминоксидазу, в нормальных условиях расщепляющую именно те три медиатора, нехватку которых вызывал резерпин. Эти данные в сочетании с упомянутым эффектом резерпина позволяли предполагать, что торможение моноаминоксидазы ведет к более длительному воздействию этих нейромедиаторов и таким образом вызывает маниакальное состояние. Наконец, было обнаружено, что стимулирующий препарат амфетамин усиливает секрецию катехоламинов дофамина и норадреналина. Основываясь на этих и других данных, американские психиатры Дж. Шилдкраут и С. Кити сформулировали катехоламиновую теорию депрессии, согласно которой депрессия связана с подавлением функций катехоламиновых синапсов мозга.
Позже было установлено, что препараты-антидепрессанты тоже воздействуют именно на эти медиаторы. В норме катехоламины, серотонин и некоторые другие нейромедиаторы вновь поглощаются секретирующими их нервными окончаниями. Но антидепрессанты, как было показано, блокируют обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина в синапсах. Такой эффект должен продлевать воздействие этих медиаторов на постсинаптические клетки. Таким образом, утверждала гипотеза, антидепрессанты эффективны потому, что они восстанавливают нормальную функцию катехоламиновых синапсов.
После того как было высказано столь четкое утверждение, доступное для проверки, исследователи получили возможность выяснять этот вопрос экспериментальным путем. Некоторые эксперименты привели к таким результатам, которые трудно согласовать с выдвинутой гипотезой. Оказалось, например, что депрессия развивается менее чем у 10% людей, леченных резерпином, хотя у всех уменьшается количество моноаминов. Кроме того, многие эффективные антидепрессанты не оказывают заметного влияния на обратное поглощение этих медиаторов. Далее, часто проходит несколько дней, прежде чем состояние больного начинает улучшаться, хотя изменения в синапсах отмечаются сразу же. И наконец, мании и маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза хорошо поддаются длительному лечению небольшими дозами солей лития, хотя это лечение не оказывает специфического воздействия на катехоламиновую систему. Таким образом, результаты этих исследований в целом не подтверждают моноаминовую гипотезу.
В последнее десятилетие ученые обратили внимание на более отдаленные результаты лекарственной терапии. В частности, была сделана попытка объяснить, почему улучшение наступает лишь спустя некоторое время. Многие исследования были направлены на оценку эффективности синаптической передачи, осуществляемой норадреналином или серотонином. Оказалось, что чувствительность постсинаптических нейронов к этим медиаторам зависит от меняющихся количеств самих медиаторов: она возрастает при нехватке последних и уменьшается при избытке (рис. 171). Время, необходимое для этих регуляторных изменений чувствительности, обычно варьирует в пределах от 3 до 7 дней. Некоторые исследователи считают, что именно с этим связана задержка лечебного эффекта и что лечение влияет в первую очередь на регуляцию чувствительности постсинаптических клеток. Если количества медиаторов коррелируют с уровнем чувствительности к ним, то катехоламиновая гипотеза, вероятно, требует дальнейшего пересмотра.
Рис. 171. Схема возможных сетей с двумя нейромедиаторами-моноаминами, которые могут быть затронуты при аффективных расстройствах у человека. Эта схема основана на результатах экспериментальных исследований на животных.
1. Серотонин (красные стрелки). Ядра шва посылают свои дивергирующие аксоны определенным нейронам-мишеням в различных частях мозга. Эти тонкие аксоны изменяют активность нейронов во многих областях; при некоторых формах аффективных психозов активность этих нейронов может быть снижена. Антидепрессанты способствуют увеличению количества серотонина в синапсах, замедляя его обратное поглощение пресинаптическими окончаниями.
2. Норадреналин (синие стрелки) Голубое пятно посылает сильно дивергирующую, разветвленную сеть аксонов к определенным нейронам-мишеням почти во всех частях переднего мозга, среднего мозга и мозжечка. Согласно некоторым гипотезам, синоптическая передача, осуществляемая с помощью норадреналина, может быть повышена при маниакальном состоянии и снижена при депрессии; в таком случае препараты-антидепрессанты, возможно, повышают эффективность такой передачи. Хотя пути серотониновых и норадреналиновых волокон в общем сходны, нейроны-мишени у них, по-видимому, различны.
Как бы то ни было, потребуется еще много работы, чтобы выявить различия между отдельными больными и их реакциями на те или иные препараты. Так, например, при изучении метаболизма медиаторов путем анализа спинномозговой жидкости были выявлены две подгруппы больных с психотической депрессией. Те, у кого отмечался пониженный уровень побочных продуктов обмена (метаболитов) норадреналина, лучше реагировали на антидепрессанты с «норадреналиновым» механизмом действия, чем на другие антидепрессанты. В группе больных с очень низким уровнем продуктов обмена серотонина была гораздо выше частота самоубийств.
Другие формы лечения
Помимо лекарственной терапии применяются два других способа лечения маниакально-депрессивного психоза. Иногда очень хорошо помогает курс электрошоковой терапии (ЭШТ) продолжительностью от 4 до 8 дней. При этом способе лечения больного подвергают очень кратковременному общему наркозу, а также вводят мышечный релаксант (препарат, расслабляющий мускулатуру), после чего вызывают приступ общих судорог путем электрической стимуляции мозга с помощью электродов, укрепленных на коже головы. Эти процедуры всегда проводятся в больнице под тщательным врачебным контролем.
ЭШТ часто приводит к резкому и быстрому улучшению настроения. Действительно, в результате ЭШТ почти у двух третей больных в течение ближайших дней наблюдается стойкая ремиссия. Мы не знаем, что лежит в основе лечебного действия ЭШТ; при этом может требоваться дальнейшее лечение другими средствами.
Хотя внешне электрошоковая терапия может показаться варварской процедурой, ее положительное воздействие на настроение больного просто поразительно. Если не считать потери памяти о коротком предшествующем периоде (такая амнезия может быть необходима для лечебного эффекта), серьезных побочных последствий не наблюдается. Поэтому использование ЭШТ в целом вполне оправдывает себя.
В некоторых случаях для лечения депрессии применяется еще один способ, который пока еще остается экспериментальным. Он прямо направлен на нормализацию сна пациента. Больные циклической формой депрессии страдают бессонницей в ту ночь, которая предшествует у них переходу от депрессии к мании. Дальнейшие исследования показали, что у больных с депрессией и тяжелыми нарушениями сна наблюдается кратковременное (от 2 до 5 дней) улучшение, если они всю ночь оставались в активном состоянии. Восстановление суточных ритмов в результате одной ночи вынужденного бодрствования, вероятно, помогает ресинхронизировать внутренние ритмы больного и тем самым несколько сбалансировать эмоциональный статус. Научного обоснования этой лечебной процедуры пока еще нет, но, когда оно будет найдено, мы, вероятно, узнаем много нового о характере связи между мозговыми центрами, регулирующими биоритмы (см. гл. 5 и 6).
Некоторым больным с признаками так называемой зимней депрессии хорошо помогает облучение светом, имитирующим полный солнечный спектр. Эту процедуру проводят в помещении во время долгой зимы (см. гл. 5). Основа этого эффекта, судя по наблюдениям над рядом больных, состоит, быть может, в том, что сезонные изменения накладывают свои инфрадианные ритмы на суточные ритмы пациента.
Инфа с http://neurobio.narod.ru/
Каждый человек время от времени испытывает депрессию, и это эмоциональное состояние почти всегда можно связать с какой-то внешней причиной — трагедией (смерть супруга, ребенка, родителей) или разочарованием (провал на экзамене по обязательному учебному курсу или проигрыш в чемпионате). Влияние этих событий на наше настроение длится от силы несколько дней. При психотической депрессии человек испытывает в общем те же чувства, но они гораздо более интенсивны и продолжительны. Приведем запись беседы врача с больной, страдающей депрессией.
Доктор: Я знаю, что вы чувствуете себя подавленной, но, я думаю, у всех нас есть свои спады и подъемы, а то и подчас периоды хандры. Отличается ли та депрессия, которую вы испытываете, от нашей «обычной» хандры?
Кэти: Да, несомненно.
Доктор: Но что же в ней, на ваш взгляд, такого особенного?
Кэти: Ну, вам настолько плохо, что ничего нельзя с этим поделать.
Доктор: Так что, когда у вас депрессия, вам трудно заниматься делами?
Кэти: Верно...
Доктор: Вы испытываете какую-то печаль? Или нечто большее?
Кэти: Скорее безнадежность... Я не могу говорить об этом.
Доктор: Вам действительно так тяжело говорить на эти темы?
Кэти: Да.
Доктор: Сейчас, когда у вас депрессия, можете ли вы обдумывать свое состояние?
Кэти: Нет, и это меня еще больше расстраивает.
Доктор: Может быть, во время такой депрессии у вас нарушается сон?
Кэти: Я наверное не сплю уже несколько месяцев.
Доктор: Как вы боретесь с этими чувствами — унынием и неловкостью в общении с людьми?
Кэти: Сказать по правде, в последнее время я от этого отказалась. У меня совсем ничего не получается.
Доктор: ... Не думаете ли вы временами из-за этого, что вам незачем жить?
Кэти: Да.
Доктор: Будет ли вам легче, если вы узнаете, что чувства вины и тоски — это всего лишь симптомы заболевания и что вы вовсе не должны себя так чувствовать?
Кэти: Я думаю, да — если бы я смогла в это поверить.
Доктор: А вы склонны этому не верить?
Кэти: Сейчас мне трудно разобраться в своих мыслях об этом.
Маниакально-депрессивный психоз — это психическая болезнь, выражающаяся в ненормальных эмоциях, тяжелое нарушение настроения, при котором длительные периоды немотивированной депрессии перемежаются с периодами либо нормального настроения, либо чрезмерной, немотивированной эйфории или мании.
Библейский рассказ о поведении царя Саула — напомним, что Саул, испытав многократную смену настроений, в конце концов «пал на свой собственный меч», — сильно напоминает нам сегодня описание маниакально-депрессивного психоза.
При этой болезни печаль, горе и безнадежность, так же как душевный подъем и эйфория, настолько интенсивны, что сохраняются спустя долгое время после события, которое могло спровоцировать их. Во многих случаях эти сильные чувства вообще возникают как будто без всякого повода. К изменению нормального настроения часто добавляются другие многочисленные жалобы физического и психического характера. Больные говорят о крайней неуверенности в своих силах, невозможности сосредоточиться на чем-либо, кроме своего состояния, сильнейшем чувстве безнадежности, страха перед будущим и нередко повторяющихся мыслях о смерти и самоубийстве. Часты также нарушения сна и аппетита. В состоянии депрессии одни больные плохо засыпают, рано просыпаются, сильно теряют в весе из-за отсутствия аппетита; другие, наоборот, слишком много спят и едят.
Рис. 167. Иллюстрация из французского манускрипта середины XVI столетия. Давид играет на арфе — и злой дух покидает Саула («Первая книга царств», XVI, 22-23).
Рис. 168. Изменения метаболизма у больного быстроцикличной формой маниакально-депрессивного психоза при переходе от депрессии к мании. В каждом ряду представлены три различных «среза» мозга. Средний ряд — гипоманиакальная фаза, вверху и внизу — две различные стадии депрессии.
Рис. 169. Изменения метаболизма у больного униполярной формой. Верхний ряд — больной находится в нормальном хорошем настроении, нижний ряд — в депрессивном состоянии. В фазе депрессии наиболее сильно снижается метаболическая активность лобной доли и передней поясной извилины.
Маниакально-депрессивный психоз проявляется в трех основных формах. При униполярной депрессии у больного наблюдаются лишь эпизодические депрессивные состояния, перемежающиеся периодами нормального настроения. При противоположном состоянии – маниакальном — у больного отмечаются периоды немотивированного подъема, полного безразличия к важным жизненным проблемам, самонадеянности, двигательного и речевого возбуждения; мысли его быстро перескакивают с одного предмета на другой. Как будто обладающий неистощимым запасом энергии, больной маниакальной формой почти не нуждается в сне. Третья, наиболее частая форма этой болезни — биполярный, или собственно маниакально-депрессивный, психоз — характеризуется сменой периодов депрессии и мании, иногда с очень краткими промежуточными периодами нормального эмоционального состояния. В нашем дальнейшем обсуждении мы будем рассматривать все формы этой болезни как одно общее явление, так как многие психиатры считают их не более чем вариациями на одну и ту же пока еще не раскрытую нейробиологическую тему.
Распространенность маниакально-депрессивного психоза
Из-за того что многие люди с тяжелыми формами депрессии никогда не обращаются со своими проблемами к врачу или в клинику, все данные о том, сколько людей страдает этим расстройством, неизбежно будут неточными. Однако, судя по ряду различных оценок, сделанных в разных странах, депрессия, несомненно, является самой распространенной психической болезнью. Маниакально-депрессивный психоз составляет до 70% всех психиатрических диагнозов в общей медицинской практике. Статистические данные показывают, что в США приблизительно один из каждых четырех взрослых жителей в тот или иной период своей жизни испытывает какую-то форму тяжелого аффективного расстройства; 12 из каждых 100 взрослых мужчин и 18 из каждых 100 взрослых женщин при обращении к психиатру, психологу-клиницисту или обычному терапевту будут диагностированы как больные маниакально-депрессивным психозом. В США в любой данный момент от 3 до 4% взрослых жителей, вероятно, лечатся по поводу депрессии. Самоубийства, которые многие психиатры и психологи прямо связывают с маниакально-депрессивным психозом, возможно, ответственны более чем за 25 000 смертей в год, что делает их одной из ведущих причин смерти.
Существует прямая связь между возрастом больного и частотой различных видов аффективных нарушений. Биполярное расстройство может начаться в 20-30 лет, монополярное же чаще встречается в более позднем возрасте, особенно после 40-60 лет.
Диагностика маниакально-депрессивного психоза
Когда врач принимает больного, жалующегося на эмоциональные нарушения, первые вопросы скорее всего будут касаться того, сколько времени уже наблюдаются симптомы, встречались ли подобные явления раньше, сопровождаются ли они расстройствами сна и аппетита или другими физическими симптомами. Далее врач выясняет, нет ли у обследуемого каких-либо других болезней, вызывающих иногда тяжелые эмоциональные нарушения; таковы некоторые инфекции, болезни щитовидной железы или надпочечников, так называемые аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, которая приводит к воспалению соединительной ткани и суставов) и некоторые дегенеративные расстройства нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера или паркинсонизм. Если врач исключит все эти заболевания и если аффективное расстройство продолжается уже больше двух недель, есть все основания думать о маниакально-депрессивном психозе. (В табл. 9.2 приведены симптомы, отличающие психотическую депрессию от невротической).
Таблица 9.2. Различия между формами депрессии
Признак
Психотическая форма
Невротическая форма
Видимые внешние заболевания
Отсутствуют, редки
Часты
Расстройства мышления и двигательного поведения
Часты
Редки
Влияние времени суток
Самочувствие хуже по утрам
Самочувствие хуже по вечерам
Нарушения сна
Раннее пробуждение
Трудность засыпания
Потеря веса
Часто
Редко
Отношение к себе
Угрызения совести, чувство вины
Жалость к себе
Течение болезни
Более острое
Более склонно к хроническому
Личность до болезни
Нормальная
Нестабильная
Проба с дексаметазоном
Часто аномальная
Обычно нормальная
Наступление первой фазы БДГ
Раннее
Нормальное
Помимо описания жалоб больного, их продолжительности, частоты и разнообразия врачу могут понадобиться дополнительные обследования, чтобы поставить диагноз. Два таких теста, как было недавно показано, доставляют объективную информацию, позволяющую отличить больных маниакально-депрессивным психозом от лиц с кратковременными или хроническими формами невротической депрессии. Один из этих тестов касается сна, а другой выявляет нарушения в процессе регулирования эндокринной системы мозгом.
Хотя люди, страдающие депрессией, часто жалуются на нарушения сна, лишь в последние три десятилетия исследователи применяли метод электроэнцефалографии для анализа мозговой активности во время сна. Сегодня у многих больных с помощью компьютеров изучают электроэнцефалограмму во время сна и более точно измеряют продолжительность различных его фаз (см. гл. 4). Сравнительно недавно ученые стали обращать особое внимание на то, сколько времени требуется больному для засыпания и достижения фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ-фаза). Оказалось, что у больных с психотической депрессией проходит меньше времени — в среднем около 55 минут — от момента наступления сна до начала первой фазы БДГ. Это чуть меньше половины соответствующего периода у здоровых людей или больных с невротической депрессией. Те, у кого быстро наступает фаза БДГ, обычно хорошо реагируют на лечение антидепрессантами.
Являются ли нарушения сна причиной или побочным следствием основной болезни мозга, приводящей к депрессии? Связано ли изменение длительности фаз сна с этой основной болезнью? Пока не известно, каким образом психотическая депрессия могла бы влиять на нейронные сети, регулирующие сон.
Эффективность регуляции эндокринной системы у больных с депрессией оценивают с помощью метода, известного под названием пробы с дексаметазоном. Препарат дексаметазон подавляет сигналы, идущие от мозга и гипофиза и заставляющие кору надпочечников выделять кортизон (рис. 170). Обычно после выброса кортизона надпочечниками в кровяное русло мозг и гипофиз, распознав присутствие стероидного гормона, перестают стимулировать дальнейшую секрецию. Дексаметазон — мощный синтетический заменитель кортизона, используемый при лечении аллергических и воспалительных заболеваний, — затормаживает секрецию кортизона у здорового человека. В присутствии этого препарата можно проверить реакцию мозга и гипофиза на сигнал обратной связи. В случае хронической гиперфункции коры надпочечников (например, при опухолях надпочечников) эта обратная связь оказывается неэффективной.
Рис. 170. Действие дексаметазона на ось ЦНС-гипофиз-надпочечники. Проба с дексаметазоном позволяет оценить относительную степень контроля мозга над системой гипофиз-надпочечники. Больной принимает внутрь небольшую дозу дексаметазона — мощного синтетического аналога гормона, который в норме синтезируют и выделяют клетки коры надпочечников. Обычно эта небольшая доза мощного стероида служит для мозга сигналом к подавлению дальнейшей секреции кортиколиберина гипоталамусом и кортикотропина (АКТГ) гипофизом. В ответ на это в течение последующих 12-18 часов будет значительно снижено выделение с мочой естественных кортикостероидов. У больных с опухолями надпочечников и у других больных, испытывающих стрессы крайней тяжести (как, например, при некоторых формах маниакально-депрессивного психоза) введение дексаметазона не подавляет посылку гормональных сигналов мозгом и гипофизом, поэтому кортикостероиды продолжают выделяться с мочой в нормальных или избыточных количествах. Эта неспособность дексаметазона подавлять секрецию кортикостероидов и была использована для диагностики некоторых форм депрессии.
В условиях продолжительной гиперфункции коры надпочечников дексаметазон неспособен подавить сигналы мозга и гипофиза, заставляющие надпочечники выделять стероиды. (Это бывает и при некоторых других заболеваниях, например при сахарном диабете.) При психотической депрессии секреция стероидов тоже не подавляется, хотя у больных нет заметных нарушений со стороны надпочечников или гипофиза. При невротических формах депрессии дексаметазон подавляет секрецию стероидов более эффективно.
Вопрос о том, какова частота аномальной реакции на дексаметазон, все еще остается до некоторой степени спорным. Некоторые психиатры сообщают, что неподавление секреции наблюдалось чуть ли не у 90% их больных с психотической депрессией. Другие исследователи на основании собственных данных приводят более низкие цифры. Кроме того, сильная потеря веса, наблюдаемая у некоторых больных с психотической депрессией, полная отмена алкоголя и использование ряда снотворных препаратов тоже могут быть причиной отрицательных результатов пробы с дексаметазоном. Таким образом, эту пробу пока еще нужно рассматривать лишь как исследовательский метод, нуждающийся в дальнейшей проверке и объяснении.
Возможные биологические основы маниакально-депрессивного психоза
Большая часть тех данных, которые используются для биологического объяснения эмоциональных расстройств, получена в результате случайных наблюдений относительно влияния некоторых препаратов, вводившихся животным и человеку с совершенно иной целью. Эти наблюдения послужили стимулом для биохимических исследований, касавшихся влияния таких препаратов на некоторые нейромедиаторы в мозгу животных. Приведем несколько примеров, чтобы показать, какими кружными путями нередко приходится идти при разработке новых препаратов.
Вначале 1950-х годов в США из индийского растения раувольфии был выделен компонент, который использовали в качестве успокаивающего средства при лечении шизофрении, а в меньших дозах — для снижения кровяного давления. Животные, получавшие этот препарат, названный резерпином, затихали и переставали активно двигаться. У людей, которым назначали препарат для понижения давления, тоже наблюдалась депрессия, а иногда и попытки к самоубийству. Очевидно, резерпин вызывал «химическую депрессию». Позже было показано, что препарат уменьшает содержание в мозгу трех медиаторов — норадреналина, серотонина и дофамина. Их недостаток, по предположению, и был причиной поведенческой депрессии.
Примерно в это же время появился новый препарат, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. Однако у больных, принимавших этот препарат, стали развиваться гиперактивность и миниакальные симптомы. Такой эффект зависел от способности нового препарата блокировать один из ферментов мозга и печени — моноаминоксидазу, в нормальных условиях расщепляющую именно те три медиатора, нехватку которых вызывал резерпин. Эти данные в сочетании с упомянутым эффектом резерпина позволяли предполагать, что торможение моноаминоксидазы ведет к более длительному воздействию этих нейромедиаторов и таким образом вызывает маниакальное состояние. Наконец, было обнаружено, что стимулирующий препарат амфетамин усиливает секрецию катехоламинов дофамина и норадреналина. Основываясь на этих и других данных, американские психиатры Дж. Шилдкраут и С. Кити сформулировали катехоламиновую теорию депрессии, согласно которой депрессия связана с подавлением функций катехоламиновых синапсов мозга.
Позже было установлено, что препараты-антидепрессанты тоже воздействуют именно на эти медиаторы. В норме катехоламины, серотонин и некоторые другие нейромедиаторы вновь поглощаются секретирующими их нервными окончаниями. Но антидепрессанты, как было показано, блокируют обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина в синапсах. Такой эффект должен продлевать воздействие этих медиаторов на постсинаптические клетки. Таким образом, утверждала гипотеза, антидепрессанты эффективны потому, что они восстанавливают нормальную функцию катехоламиновых синапсов.
После того как было высказано столь четкое утверждение, доступное для проверки, исследователи получили возможность выяснять этот вопрос экспериментальным путем. Некоторые эксперименты привели к таким результатам, которые трудно согласовать с выдвинутой гипотезой. Оказалось, например, что депрессия развивается менее чем у 10% людей, леченных резерпином, хотя у всех уменьшается количество моноаминов. Кроме того, многие эффективные антидепрессанты не оказывают заметного влияния на обратное поглощение этих медиаторов. Далее, часто проходит несколько дней, прежде чем состояние больного начинает улучшаться, хотя изменения в синапсах отмечаются сразу же. И наконец, мании и маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза хорошо поддаются длительному лечению небольшими дозами солей лития, хотя это лечение не оказывает специфического воздействия на катехоламиновую систему. Таким образом, результаты этих исследований в целом не подтверждают моноаминовую гипотезу.
В последнее десятилетие ученые обратили внимание на более отдаленные результаты лекарственной терапии. В частности, была сделана попытка объяснить, почему улучшение наступает лишь спустя некоторое время. Многие исследования были направлены на оценку эффективности синаптической передачи, осуществляемой норадреналином или серотонином. Оказалось, что чувствительность постсинаптических нейронов к этим медиаторам зависит от меняющихся количеств самих медиаторов: она возрастает при нехватке последних и уменьшается при избытке (рис. 171). Время, необходимое для этих регуляторных изменений чувствительности, обычно варьирует в пределах от 3 до 7 дней. Некоторые исследователи считают, что именно с этим связана задержка лечебного эффекта и что лечение влияет в первую очередь на регуляцию чувствительности постсинаптических клеток. Если количества медиаторов коррелируют с уровнем чувствительности к ним, то катехоламиновая гипотеза, вероятно, требует дальнейшего пересмотра.
Рис. 171. Схема возможных сетей с двумя нейромедиаторами-моноаминами, которые могут быть затронуты при аффективных расстройствах у человека. Эта схема основана на результатах экспериментальных исследований на животных.
1. Серотонин (красные стрелки). Ядра шва посылают свои дивергирующие аксоны определенным нейронам-мишеням в различных частях мозга. Эти тонкие аксоны изменяют активность нейронов во многих областях; при некоторых формах аффективных психозов активность этих нейронов может быть снижена. Антидепрессанты способствуют увеличению количества серотонина в синапсах, замедляя его обратное поглощение пресинаптическими окончаниями.
2. Норадреналин (синие стрелки) Голубое пятно посылает сильно дивергирующую, разветвленную сеть аксонов к определенным нейронам-мишеням почти во всех частях переднего мозга, среднего мозга и мозжечка. Согласно некоторым гипотезам, синоптическая передача, осуществляемая с помощью норадреналина, может быть повышена при маниакальном состоянии и снижена при депрессии; в таком случае препараты-антидепрессанты, возможно, повышают эффективность такой передачи. Хотя пути серотониновых и норадреналиновых волокон в общем сходны, нейроны-мишени у них, по-видимому, различны.
Как бы то ни было, потребуется еще много работы, чтобы выявить различия между отдельными больными и их реакциями на те или иные препараты. Так, например, при изучении метаболизма медиаторов путем анализа спинномозговой жидкости были выявлены две подгруппы больных с психотической депрессией. Те, у кого отмечался пониженный уровень побочных продуктов обмена (метаболитов) норадреналина, лучше реагировали на антидепрессанты с «норадреналиновым» механизмом действия, чем на другие антидепрессанты. В группе больных с очень низким уровнем продуктов обмена серотонина была гораздо выше частота самоубийств.
Другие формы лечения
Помимо лекарственной терапии применяются два других способа лечения маниакально-депрессивного психоза. Иногда очень хорошо помогает курс электрошоковой терапии (ЭШТ) продолжительностью от 4 до 8 дней. При этом способе лечения больного подвергают очень кратковременному общему наркозу, а также вводят мышечный релаксант (препарат, расслабляющий мускулатуру), после чего вызывают приступ общих судорог путем электрической стимуляции мозга с помощью электродов, укрепленных на коже головы. Эти процедуры всегда проводятся в больнице под тщательным врачебным контролем.
ЭШТ часто приводит к резкому и быстрому улучшению настроения. Действительно, в результате ЭШТ почти у двух третей больных в течение ближайших дней наблюдается стойкая ремиссия. Мы не знаем, что лежит в основе лечебного действия ЭШТ; при этом может требоваться дальнейшее лечение другими средствами.
Хотя внешне электрошоковая терапия может показаться варварской процедурой, ее положительное воздействие на настроение больного просто поразительно. Если не считать потери памяти о коротком предшествующем периоде (такая амнезия может быть необходима для лечебного эффекта), серьезных побочных последствий не наблюдается. Поэтому использование ЭШТ в целом вполне оправдывает себя.
В некоторых случаях для лечения депрессии применяется еще один способ, который пока еще остается экспериментальным. Он прямо направлен на нормализацию сна пациента. Больные циклической формой депрессии страдают бессонницей в ту ночь, которая предшествует у них переходу от депрессии к мании. Дальнейшие исследования показали, что у больных с депрессией и тяжелыми нарушениями сна наблюдается кратковременное (от 2 до 5 дней) улучшение, если они всю ночь оставались в активном состоянии. Восстановление суточных ритмов в результате одной ночи вынужденного бодрствования, вероятно, помогает ресинхронизировать внутренние ритмы больного и тем самым несколько сбалансировать эмоциональный статус. Научного обоснования этой лечебной процедуры пока еще нет, но, когда оно будет найдено, мы, вероятно, узнаем много нового о характере связи между мозговыми центрами, регулирующими биоритмы (см. гл. 5 и 6).
Некоторым больным с признаками так называемой зимней депрессии хорошо помогает облучение светом, имитирующим полный солнечный спектр. Эту процедуру проводят в помещении во время долгой зимы (см. гл. 5). Основа этого эффекта, судя по наблюдениям над рядом больных, состоит, быть может, в том, что сезонные изменения накладывают свои инфрадианные ритмы на суточные ритмы пациента.
Инфа с http://neurobio.narod.ru/
27.05.2011
Компьютер-псих !!!
В Техасском Университете (США) ученым удалось смоделировать на компьютере поведение больного шизофренией. Исследователи надеются, что таким образом смогут лучше понять, как развивается это психическое расстройство у людей, и на основе этого разработать методы коррекции.
Согласно одной из теорий, у человека развивается шизофрения, когда он не в состоянии дифференцировать поступающую информацию. Как правило, такое возникает, когда в мозге «зашкаливает» уровень нейромедиатора дофамина. Ученым из университета Техаса удалось создать аналогичные условия для компьютера.
Свести с ума «железо», естественно, не получится, но американские экспериментаторы взяли за основу нейросеть Discern-а, которая способна к обучению «живому» человеческому языку. Каждый нейрон сети представляет собой программу, которая запоминает, классифицирует и распознаёт образы, а также способна самообучаться и прогнозировать. Аналогичным образом действует нервная цепь в организме живого существа, которая отвечает за выработку условных рефлексов.
В начале эксперимента в компьютер заложили исходную информацию в виде связанных между собой историй, слов, предложений, образов, сценариев. Интересно, что часть информации, которую, видимо, программа «посчитала» малозначительной, она успешно «забыла». После этого исследователи заставили Discern-а повторно запомнить всё, что ученые «рассказали» программе, и опять повторить весь процесс обучения.
Далее экспериментаторы стали задавать программе вопросы по пройденному материалу. И тут выяснилось, что Discern-а «съехала с катушек», что выражалось в отсутствии причинно-следственных связей в ответах, резких отклонениях от темы вопроса, хаотичных перескоках между началом и концом рассказа, перепутывании повествований от первого и третьего лица и т.д.
http://scienceblog.ru/2011/05/23/uchenye-sdelali-iz-kompyutera-shizofrenika
26.05.2011
Куботест
Кажется, они мне льстят Оо:
"Ты Девушка - источник удивительной женской энергетики! Правильное применение которой, сделает тебя счастливой во всех сферах твоей жизни! Сейчас достаточно информации о том, как раскрывать свою женственность..., то, что притягивает настоящих Мужчин. Важно, хотябы раз в день почувствовать себя истинной Женщиной... Чем искреннее ты это сделаешь, тем быстрее откликнется жизнь на все твои мечты! Способов много! Иногда просто достаточно сказать себе: "Я ВОСХИТИТЕЛЬНА!"
"Пустыня" - это жизнь, которая тебя окружает! И то, насколько комфортно тебе в этой пустыне, показывает, как ты ощущаешь себя в жизни. На сегодняшний день тебе ещё не совсем комфортно в жизни. Возможно, ты слегка запуталась в некоторых событиях, отношениях. Но это временно!
"Куб" - это ты, отражение твоей личности! И характеристики куба отражают черты твоего характера.
Местоположение куба говорит о том, что ты практична, при необходимости способна просчитать ситуацию наперёд, но вместе с тем обладаешь нестандартным творческим мышлением и не всегда готова вписываться в общепринятые стереотипы поведения.
Твой куб размером с телевизор. Это значит, что ты предрасположена к управлению небольшим коллективом.
Температура куба свидетельствует о том, что ты умеешь выстраивать "теплые" отношения с окружающими, хотя внешне можешь казаться "холодной".
Сила отражения от граней - степень честолюбия. Ты умеренно честолюбива. По отдельным моментам оценки окружающих имеют вес и влияние на тебя, по другим - тебе они безразличны.
Судя по другим свойствам куба, ты уже сформировавшаяся личность. Тобой очень сложно манипулировать, поскольку у тебя есть, практически по любому вопросу, своё обоснованное мнение. Ты тверда, когда речь идет о принципиальных вопросах.
Твой куб тяжелый - это говорит о том, что тебя так просто не "сорвать с места" на какое-нибудь мероприятие. Тебе нужно осмыслить ситуацию.
Про куб всё... Но, зная, что его характеристики - это черты твоей личности, возможно, ты осознаешь ещё что-то о себе. Теперь про лестницу...
"Лестница" - это твои друзья и, судя по её местоположению и размеру, ты самодостаточна и предпочитаешь решать свои проблемы сама, лишний раз не озадачивая друзей и подруг.
У тебя есть друзья и подруги, для которых ты являешься авторитетом и наоборот.
Материал лестницы указывает на то, что в основном, сейчас у тебя друзья из тех людей, что недавно появились в твоей жизни.
Судя, по количеству ступенек, у тебя не много друзей, но это надежные взаимоотношения. Остальные - просто знакомые.
Теперь про "цветы"! Это твои творческие планы. Ты "держишь" их близко при себе. К тому же твои творческие планы разнообразные и скорей всего из разных сфер жизни.
Эти планы реально осуществимы.
Количество цветов говорит о том, что у тебя не очень много творческих планов, но они конкретные.
"Ураган" - это жизненные неурядицы! Жизненные неурядицы иногда влияют на тебя. Главное помнить, что учитывая силу твоего характера, ты способна с ними легко справиться.
Помни! Ты УНИКАЛЬНАЯ ЛИЧНОСТЬ. У тебя есть абсолютно всё для того чтобы стать кем ты захочешь! Всё в твоих руках!
Но, честно говоря было весьма предсказуемо, что куб отождествят с самим собой.
24.05.2011
21.05.2011
Умно о садомазохизме
Сосуществование садистских и мазохистских желаний, фантазий и дериватов влечений. Садомазохизм может проявляться в виде характерологических особенностей либо сексуального поведения от относительно нормальных до явно патологических, извращенных форм. Впрочем, садизм и мазохизм следует рассматривать как несомненные перверсии лишь в том случае, если причиняемая или испытываемая физическая боль становится необходимым элементом сексуальных отношений.
Понятие садомазохизма было расширено Фрейдом и выведено за рамки перверсий. Сознательное либо бессознательное удовлетворение садомазохистского типа включают многие формы поведения: задиристость и склонность к поддразниванию, сарказм, паясничание, клевету и злословие, всевозможные проявления пассивной агрессивности и др.
Понятием моральный мазохизм принято обозначать основанную на бессознательном чувстве вины потребность в страдании или наказании.
Впервые садизм и мазохизм проявляются между шестым месяцем и вторым годом жизни, то есть на орально-садистской стадии психосексуального развития. При этом садизм связан с доставляющим одновременно боль и удовольствие процессом прорезывания зубов и желанием кусать. Позднее оральный садизм находит свое выражение в настоящей потребности кусать (при некоторых регрессивных состояниях по типу предварительной любовной игры), а также в форме вербальной активности — поддразнивания и сарказма. Особенности проявления орально-садистских форм поведения и их выраженность зависят от конституциональных факторов (времени прорезывания зубов, формирования костей, порога болевого восприятия), а также характера объектных отношений и форм защиты, с помощью которых ребенок пытается совладать с психическим конфликтом.
Основным периодом формирования садомазохизма является, однако, анально-садистская стадия. Анальный эротизм, сменяющий оральную его форму и возникающий ко времени появления контроля над функциями сфинктеров (эротическое и агрессивное удовлетворение посредством акта дефекации), служит удовлетворению садистских желаний. На этой стадии появляется возможность новых мазохистских ощущений — удовольствие, получаемое от сдерживания фекальных масс, и связанная с этим контролируемая боль. Здесь опять-таки имеет место сочетание конституциональных и внешних факторов, определяющих качество и интенсивность фиксации, которая в конечном итоге влияет на формирование характера. При этом основную организующую роль выполняют фактор времени, приучение к опрятности (в сочетании с соответствующими мерами наказания), а также новые защитные действия по преодолению психических конфликтов.
В бессознательной сфере садизм и мазохизм нераздельны: садист получает удовлетворение не только от причинения боли объекту, но и в результате идентификации с ним. Точно так же и мазохист, стремясь наказать своего мучителя, пытается вызвать в нем чувство вины. При садомазохистской перверсии оба компонента в зависимости от обстоятельств могут меняться местами.
Как садизм, так и мазохизм могут сочетать в себе удовольствие и страдание, то есть элементы и сексуальных, и агрессивных влечений. Различие между ними состоит лишь в том, что первый направлен на объект, тогда как второй — на самого субъекта. С точки зрения психоаналитической теории, садизм и мазохизм представляют собой «слияние» либидинозных и агрессивных влечений. При этом в качестве первичного феномена, согласно Фрейду, выступает мазохизм, лишь впоследствии преобразующийся в садизм. Неразрывность садистских и мазохистских явлений объясняется (аналогично преобразованию других первичных состояний) их формированием в ходе сложных процессов интернализации и экстернализации.
Источник - www.psystatus.ru
Понятие садомазохизма было расширено Фрейдом и выведено за рамки перверсий. Сознательное либо бессознательное удовлетворение садомазохистского типа включают многие формы поведения: задиристость и склонность к поддразниванию, сарказм, паясничание, клевету и злословие, всевозможные проявления пассивной агрессивности и др.
Понятием моральный мазохизм принято обозначать основанную на бессознательном чувстве вины потребность в страдании или наказании.
Впервые садизм и мазохизм проявляются между шестым месяцем и вторым годом жизни, то есть на орально-садистской стадии психосексуального развития. При этом садизм связан с доставляющим одновременно боль и удовольствие процессом прорезывания зубов и желанием кусать. Позднее оральный садизм находит свое выражение в настоящей потребности кусать (при некоторых регрессивных состояниях по типу предварительной любовной игры), а также в форме вербальной активности — поддразнивания и сарказма. Особенности проявления орально-садистских форм поведения и их выраженность зависят от конституциональных факторов (времени прорезывания зубов, формирования костей, порога болевого восприятия), а также характера объектных отношений и форм защиты, с помощью которых ребенок пытается совладать с психическим конфликтом.
Основным периодом формирования садомазохизма является, однако, анально-садистская стадия. Анальный эротизм, сменяющий оральную его форму и возникающий ко времени появления контроля над функциями сфинктеров (эротическое и агрессивное удовлетворение посредством акта дефекации), служит удовлетворению садистских желаний. На этой стадии появляется возможность новых мазохистских ощущений — удовольствие, получаемое от сдерживания фекальных масс, и связанная с этим контролируемая боль. Здесь опять-таки имеет место сочетание конституциональных и внешних факторов, определяющих качество и интенсивность фиксации, которая в конечном итоге влияет на формирование характера. При этом основную организующую роль выполняют фактор времени, приучение к опрятности (в сочетании с соответствующими мерами наказания), а также новые защитные действия по преодолению психических конфликтов.
В бессознательной сфере садизм и мазохизм нераздельны: садист получает удовлетворение не только от причинения боли объекту, но и в результате идентификации с ним. Точно так же и мазохист, стремясь наказать своего мучителя, пытается вызвать в нем чувство вины. При садомазохистской перверсии оба компонента в зависимости от обстоятельств могут меняться местами.
Как садизм, так и мазохизм могут сочетать в себе удовольствие и страдание, то есть элементы и сексуальных, и агрессивных влечений. Различие между ними состоит лишь в том, что первый направлен на объект, тогда как второй — на самого субъекта. С точки зрения психоаналитической теории, садизм и мазохизм представляют собой «слияние» либидинозных и агрессивных влечений. При этом в качестве первичного феномена, согласно Фрейду, выступает мазохизм, лишь впоследствии преобразующийся в садизм. Неразрывность садистских и мазохистских явлений объясняется (аналогично преобразованию других первичных состояний) их формированием в ходе сложных процессов интернализации и экстернализации.
Источник - www.psystatus.ru
А ещё у меня мания величия и странная рывочная концентрация внимания. Нервноооо. И даже как-то не хочетс музыки, что на меня вообще мало похоже. Мда.
Мысли
Решила провести эксперимент и на этот бложек почти не вешать всяческих примочек для раскрутки. Не добавлять его в каталоги и вообще не пиарить. Просто посмотреть на то, какая судьба уготована для вот такого неказистого интернет-творения, которое в разное время было и плакательной подушкой, и свалкой интресных статей.
С другими моими блогами история совсем иная - пытаюсь показать их как можно большему количеству народу, добавлять в каталоги.
В общем, гляну, как пойдут дела.
Миллион в интернете, конечно, не заработаешь, но хотя бы на чай-кофе, возможно, наколядую.
С другими моими блогами история совсем иная - пытаюсь показать их как можно большему количеству народу, добавлять в каталоги.
В общем, гляну, как пойдут дела.
Миллион в интернете, конечно, не заработаешь, но хотя бы на чай-кофе, возможно, наколядую.
Про монетизацию блогов
Про всяческие методы продвижения сайтов написано очень многабукаф. С одним только минусом. По сути, оригинальных статей - не больше пары десятков, а вот разнообразной модифицированной рерайтщины - тонны. Вот так порой ищешь что-то воистину новое, а находишь датированные последнми числами старые и уже до этого миллион раз виденные статейки. Печально. Одни и те же методы, которые усвоить может любой нормальный ламеросеошник. Но ведь настоящие финты и мощные ходы никто вам не расскажет. Во всяком случае - бесплатно.
Аналогично, даже ещё хуже, дело обстоит с адсенсом. Все, просто все, пишут одно и то же. Я эти все советы (вливать объявления в тему блога, размещать в видных местах, но не быть навязчивыми, подбирать цвета, фильтровать объявления, экспериментировать с формой эдсов - линки, блоки и т.д.) вываливаю вот так сходу не задумываясь и на автомате. При этом, перечислив правила а-ля Капитан Очевидность, многие авторы внезапно демонстрируют скриншотики с цифрами от адсенса, которые мне например могут только сниться. Как же так выходит? Да, многие берут просто количеством блогов - по баксу в месяц со ста блогов - вот и сотенка зелёных (у меня на такое времени нет), некоторые ну очень дачно выбирают нишу и набор ключевиков (меня в денежные темы пока не тянет, а то о чём пишу - стоит копейки). Но некоторые "умельцы" умудряются похвастаться трёхзначными цифрами имея один-два блога на весьма нейтральную тематику! Что же они творят? Мухлевать - сразу вариант отметается, ибо гугль очень качественно такие вещи отслеживает (и правильно делает).
Вопрос. Как? Но никто не ответит.
Аналогично, даже ещё хуже, дело обстоит с адсенсом. Все, просто все, пишут одно и то же. Я эти все советы (вливать объявления в тему блога, размещать в видных местах, но не быть навязчивыми, подбирать цвета, фильтровать объявления, экспериментировать с формой эдсов - линки, блоки и т.д.) вываливаю вот так сходу не задумываясь и на автомате. При этом, перечислив правила а-ля Капитан Очевидность, многие авторы внезапно демонстрируют скриншотики с цифрами от адсенса, которые мне например могут только сниться. Как же так выходит? Да, многие берут просто количеством блогов - по баксу в месяц со ста блогов - вот и сотенка зелёных (у меня на такое времени нет), некоторые ну очень дачно выбирают нишу и набор ключевиков (меня в денежные темы пока не тянет, а то о чём пишу - стоит копейки). Но некоторые "умельцы" умудряются похвастаться трёхзначными цифрами имея один-два блога на весьма нейтральную тематику! Что же они творят? Мухлевать - сразу вариант отметается, ибо гугль очень качественно такие вещи отслеживает (и правильно делает).
Вопрос. Как? Но никто не ответит.
17.05.2011
14.05.2011
Почитайте
Классный пост про сдвиг парадигмы понимания МДП (биполярного расстройства): http://psychgripe.blogspot.com/2011/05/bipolar-paradigm-swings.html
Эм. А с какой радости весь дизайн внезапно вернулся к старому варианту? У меня уже тут такое уютненькое няшество было. :(
12.05.2011
Допамин кахбэ намекае:
Допамин заставляет нас действовать и мотивирует на пути к свершениям (ну или к проблемам - у кого как):
Картинка из хорошей статьи http://neuroskeptic.blogspot.com/2010/05/do-it-like-you-dopamine-it.html
Дети МДПшников - самые талантливые!
Исследователи из Стенфорда провели необычный эксперимент. Ученые создали 2 группы детей: одна из групп была сформирована из детей, родители которых абсолютно здоровы, а в другую группу попали дети, чьи родители, страдают от маниакально-депрессивного психоза.
Испытуемым предложили выполнить ряд творческих заданий, которые были разработаны специально для этого проекта. Их результаты поразили врачей. Группа, состоящая из детей, чьи родители страдают от МДП, показала результаты в пять раз лучше, чем первая группа.
Таким образом, подтвердились предположения ученых, что гении и талантливые дети рождаются в основном именно в семьях, где родители страдают расстройствами психики. Впрочем люди, которые страдают МДП, невзирая на свою болезнь остаются очень яркими и одаренными личностями.
В целом, психологами отмечено, что люди с депрессивным психозом талантливы именно потому, что все свои негативные эмоции они пытаются придушить работой и творчеством. Широко известен тот факт, что среди художников и писателей психоз встречается в 3 раза чаще, чем у людей других профессий.
http://www.saphris.ru/psixoz-zalog-talanta/
10.05.2011
09.05.2011
Надо себя правильно настроить кармически. У меня всё получится. Дела успешно порещаются и приведут к успеху. Я ведь этого заслуживаю и работала для этого.
08.05.2011
Оргазм лечит от мигрени
МДПшников и других психов от головной боли, даже от мигрени, может спасти... правильно - сексуальная разрядка. Вот здоровская статья автора Lia Serbyn на эту тему:
My migraines date back to (surprise!) starting my first real job after college – in the federal government. One night, I awoke to find the right side of my head throbbing and seemingly on fire. I couldn’t have lights on. I was nauseous. Noises and smells of any kind exacerbated the pain. Way back in high school, I had been convinced that I had every disease and disorder on the planet; I was perhaps the world’s youngest and most prolific hypochondriac. Instead of brushing up on my Edith Hamilton, I was researching bone cancer in the library. I could be heard diagnosing not only myself, but friends with any symptom in the hallways between classes. Eventually, I got over it with a little help from my parents’ threats to really give me a reason to want to kick off.
That is, until that night when I got my first migraine. The working half of my brain cried out: “Aneurysm! Subdural hematoma! Stroke!” All of my teenage panic quickly came flooding back, and this did nothing to help my heart which then underwent a series of premature ventricular contractions. Wait, now I had to worry about heart failure, too? All I could do was take handfuls of ibuprofen, which my already IBS-ridden G.I. tract really enjoyed. But it allayed the brain pain to a mildly functioning degree – think Paris Hilton’s mind on a really good day.
I quickly dispatched myself to a neurologist, a female doctor who I was convinced had gotten kicked out of a Russian spy ring. She was colder than Siberia. Making me feel like a crybaby, she efficiently dictated notes about me, in front of me, Ninotchka-style, and shooed me out with a script for Midrin, a primitive vasoconstrictor. Didn’t work. Harumph – maybe in Siberia!
Feeling rather inferior to Dr. Ninotchka and the superior brain behind her Garbo-like visage, I visited another doctor. This guy ordered CT scans and MRIs. (My inner-hypochondriac was in 7th heaven!) He poked, he prodded, had me stand on one leg, and banged on my nerves with percussion hammers. The diagnosis: Migraine. Finally. The medication: Imitrex, another, more expensive vasoconstrictor, known as a triptan. Triptans bind to serotonin receptors in the brain. This doc also wrote a prescription for Zofran, which at the time was the most fashionable anti-nausea medication on the market (read: expensive). These worked for a little while. I was also put on opiates (made everything worse), and Axert, a triptan similar to Imitrex. Nothing seemed to be helping, and I was sure there was an elusive brain tumor lurking somewhere in my upstairs.
Next came the shots, a series of injections into the nerves at the base of my skull. The medicines in these shots were anesthetics and steroidal anti-inflammatories (cortisone). The doctor’s reasoning for this treatment was that a nerve in my neck impinged by a bulging disc was kicking off the migraines. At that time, Botox was not yet approved by the FDA for migraines. (As of last year, it is.) I was disappointed. But if I had to get crow’s feet, at least I wouldn’t be getting neck wrinkles.
Said shots worked for a little while and then lost their efficacy. I was put on beta-blockers, which block amphetamine and stress hormones in your body. Nope. Neurontin, which is an anti-seizure medication. Nada. Mine was a tough nut to crack. I resorted to tearing up my G.I. tract with ibuprofen again. I stopped drinking red wine. I stopped eating anything with sulfites and nitrites, but I was not about to give up my now-and-then martini. My preventative anti-dehydration technique was Pedialyte. (Oh, it’s not just for children anymore.) I was scared of the wood resin in Gatorade. (WTF?) I tried small amounts of caffeine to shrink my tortured blood vessels. I was terrified to exercise, even though one female friend told me that working out actually staved off her migraine when she felt one coming on. I’m sure some of these approaches did reduce the number of migraines I was getting, but they sure as hell didn’t eliminate them.
The only culprit left was hormones. I kept a migraine journal: Dear Diary: Today my head nearly exploded in a meeting with our relocation contractor. P.S. I have a crush on X in the property management division. I started to notice patterns around That Time of the Month: PMS and all its other wonderful gifts often included migraines. I started dialing M for Menstruation Migraine. Turns out, about 70% of migraine sufferers are women. When estrogen and progesterone drop to their lowest levels, this can trigger a migraine. However, in menopausal women, hormone replacement therapy and high levels of estrogen can also cause migraines. Why didn’t Ninotchka tell me this? I felt betrayed. Was this some pharmaceutical plot to dope me up on numerous useless meds? Surely all the factors I just mentioned worked in tandem to make my head feel like well-trod speed bump.
Now – speaking of bumps (or humps) – it must be no coincidence that after hanky-panky and “la petite mort,” I’ve gotten some horrid migraines. Obviously, the rise in blood pressure courtesy of epinephrine released by the brain could be one cause of migraines, but what about the hormonal aspect of the big O (or even little o)? I decided to do some field work post-haste, for the good of migraine sufferers everywhere. On most occasions, the results were at best, satisfactory and positive. But there were a handful of times after having an orgasm that it literally felt like some evil parasite had reached adulthood and wanted out, NOW, through my occipital bone (post-dural headache, if you wanna get fancy).
Estrogen contributes to sexual desire in women, so logically, if it’s being released in high levels, why would a migraine occur? Recall that decreased estrogen is one culprit of migraines, as is decreased serotonin. Testosterone – also present in females – plays a role in migraines, too, but again, only when presenting at low levels. I’ve talked to male friends who experience migraines, and a few of them sometimes suffer from the mysterious and unwelcome post-sex/orgasm migraine.
But ladies and gentlemen, do not despair, in most cases orgasms can actually alleviate migraines. Do your own field work and hopefully you will never have to utter the words, “Not tonight, honey, I have a skull-crushing migraine.” And you may find that in addition to dietary changes and regular exercise, a good old-fashioned roll in the hay may be just the cure you’re seeking for your migraine madness.
http://blisstree.com/feel/an-orgasm-may-just-cure-your-migraine/
My migraines date back to (surprise!) starting my first real job after college – in the federal government. One night, I awoke to find the right side of my head throbbing and seemingly on fire. I couldn’t have lights on. I was nauseous. Noises and smells of any kind exacerbated the pain. Way back in high school, I had been convinced that I had every disease and disorder on the planet; I was perhaps the world’s youngest and most prolific hypochondriac. Instead of brushing up on my Edith Hamilton, I was researching bone cancer in the library. I could be heard diagnosing not only myself, but friends with any symptom in the hallways between classes. Eventually, I got over it with a little help from my parents’ threats to really give me a reason to want to kick off.
That is, until that night when I got my first migraine. The working half of my brain cried out: “Aneurysm! Subdural hematoma! Stroke!” All of my teenage panic quickly came flooding back, and this did nothing to help my heart which then underwent a series of premature ventricular contractions. Wait, now I had to worry about heart failure, too? All I could do was take handfuls of ibuprofen, which my already IBS-ridden G.I. tract really enjoyed. But it allayed the brain pain to a mildly functioning degree – think Paris Hilton’s mind on a really good day.
I quickly dispatched myself to a neurologist, a female doctor who I was convinced had gotten kicked out of a Russian spy ring. She was colder than Siberia. Making me feel like a crybaby, she efficiently dictated notes about me, in front of me, Ninotchka-style, and shooed me out with a script for Midrin, a primitive vasoconstrictor. Didn’t work. Harumph – maybe in Siberia!
Feeling rather inferior to Dr. Ninotchka and the superior brain behind her Garbo-like visage, I visited another doctor. This guy ordered CT scans and MRIs. (My inner-hypochondriac was in 7th heaven!) He poked, he prodded, had me stand on one leg, and banged on my nerves with percussion hammers. The diagnosis: Migraine. Finally. The medication: Imitrex, another, more expensive vasoconstrictor, known as a triptan. Triptans bind to serotonin receptors in the brain. This doc also wrote a prescription for Zofran, which at the time was the most fashionable anti-nausea medication on the market (read: expensive). These worked for a little while. I was also put on opiates (made everything worse), and Axert, a triptan similar to Imitrex. Nothing seemed to be helping, and I was sure there was an elusive brain tumor lurking somewhere in my upstairs.
Next came the shots, a series of injections into the nerves at the base of my skull. The medicines in these shots were anesthetics and steroidal anti-inflammatories (cortisone). The doctor’s reasoning for this treatment was that a nerve in my neck impinged by a bulging disc was kicking off the migraines. At that time, Botox was not yet approved by the FDA for migraines. (As of last year, it is.) I was disappointed. But if I had to get crow’s feet, at least I wouldn’t be getting neck wrinkles.
Said shots worked for a little while and then lost their efficacy. I was put on beta-blockers, which block amphetamine and stress hormones in your body. Nope. Neurontin, which is an anti-seizure medication. Nada. Mine was a tough nut to crack. I resorted to tearing up my G.I. tract with ibuprofen again. I stopped drinking red wine. I stopped eating anything with sulfites and nitrites, but I was not about to give up my now-and-then martini. My preventative anti-dehydration technique was Pedialyte. (Oh, it’s not just for children anymore.) I was scared of the wood resin in Gatorade. (WTF?) I tried small amounts of caffeine to shrink my tortured blood vessels. I was terrified to exercise, even though one female friend told me that working out actually staved off her migraine when she felt one coming on. I’m sure some of these approaches did reduce the number of migraines I was getting, but they sure as hell didn’t eliminate them.
The only culprit left was hormones. I kept a migraine journal: Dear Diary: Today my head nearly exploded in a meeting with our relocation contractor. P.S. I have a crush on X in the property management division. I started to notice patterns around That Time of the Month: PMS and all its other wonderful gifts often included migraines. I started dialing M for Menstruation Migraine. Turns out, about 70% of migraine sufferers are women. When estrogen and progesterone drop to their lowest levels, this can trigger a migraine. However, in menopausal women, hormone replacement therapy and high levels of estrogen can also cause migraines. Why didn’t Ninotchka tell me this? I felt betrayed. Was this some pharmaceutical plot to dope me up on numerous useless meds? Surely all the factors I just mentioned worked in tandem to make my head feel like well-trod speed bump.
Now – speaking of bumps (or humps) – it must be no coincidence that after hanky-panky and “la petite mort,” I’ve gotten some horrid migraines. Obviously, the rise in blood pressure courtesy of epinephrine released by the brain could be one cause of migraines, but what about the hormonal aspect of the big O (or even little o)? I decided to do some field work post-haste, for the good of migraine sufferers everywhere. On most occasions, the results were at best, satisfactory and positive. But there were a handful of times after having an orgasm that it literally felt like some evil parasite had reached adulthood and wanted out, NOW, through my occipital bone (post-dural headache, if you wanna get fancy).
Estrogen contributes to sexual desire in women, so logically, if it’s being released in high levels, why would a migraine occur? Recall that decreased estrogen is one culprit of migraines, as is decreased serotonin. Testosterone – also present in females – plays a role in migraines, too, but again, only when presenting at low levels. I’ve talked to male friends who experience migraines, and a few of them sometimes suffer from the mysterious and unwelcome post-sex/orgasm migraine.
But ladies and gentlemen, do not despair, in most cases orgasms can actually alleviate migraines. Do your own field work and hopefully you will never have to utter the words, “Not tonight, honey, I have a skull-crushing migraine.” And you may find that in addition to dietary changes and regular exercise, a good old-fashioned roll in the hay may be just the cure you’re seeking for your migraine madness.
http://blisstree.com/feel/an-orgasm-may-just-cure-your-migraine/
Нас волнует биполярное расстройство
Нас волнует маниакально-депрессивный синдром
